Протоколы лечения кошек

Сегодня предлагаем обсудить тему: "Протоколы лечения кошек". Мы собрали полную информацию и попытаемся раскрыть тему так, чтобы было понятно всем и не осталось вопросов. Но, если появятся вопросы, предлагаем их обсудить в комментариях после статьи.

Ветеринарная клиника доктора Шубина

г. Балаково, ул. Трнавская, д 4. тел. 8-987-356-69-05

Сахарный диабет

Сахарный диабет – группа эндокринологических заболеваний, характеризующиеся гипергликемией либо по причине недостатка инсулина, либо по причине его не адекватного действия (вероятно одновременное сочетание и той и другой причины).

Классификация и причины

Для классификации диабета у собак используется классификация гуманного диабета, которая адаптируется под животных. Исходя из этой классификации, диабет кошек и собак может быть подразделен на 4 категории:

1-я категория — сахарный диабет I типа
• Развивается по причине недостатка инсулина при деструкции бета клеток.
• Причина разрушение бета клеток – аутоиммунные процессы или различные патологические процессы в поджелудочной железе.
• Данный тип характерен для собак, с генетической предрасположенностью у некоторых пород.

2-я категория – сахарный диабет

II типа

• Развивается по причине инсулинорезистентности тканей к инсулину (± деструкция бета клеток) и дисфункции бета клеток.
• Вероятные причины резистентности – ожирение, другое.
• Причины дисфункции бета клеток точно не определены, вероятно воздействие отложение амилоида в тканях поджелудочной железы.
• Данный тип характерен для кошек.

3-я категория – сахарный диабет вторичный по отношению к различным патологическим состояниям

.
• Вероятные причины развития –гиперсоматотропизм, гиперадренокортицизм, гипертиреоз, гипотиреоз, назначении кортикостероидов и прогестинов.

4-я категория – диабет связанный с диэструсом.
• Диабет развивается по причине избытка гормона роста в диэструс

Патофизиология

Абсолютный или относительный дефицит инсулина вызывает повышение уровня сахара в крови, снижение тканевой утилизации глюкозы, аминокислот и жирных кислот, ускоряет печеночный глигонеогенез. При гипергликемии превышающей почечный порог, глюкоза начинает выделяться с мочой (глюкозурия), что создает осмотический диурез и повышение объема мочи. В ответ на полиурию, организм компенсирует ее повышением потребления жидкости (полидипсия). Недостаток поступления глюкозы в центры отвечающие за чувство голода приводят к повышению аппетита, но сниженная утилизация глюкозы тканями вызывает потеряю веса. Все вышеописанное вызывает четыре классических признака сахарного диабета – полиурию, полидипсию, полифагию и потерю веса.

В отсутствие лечения, сахарный диабет может перейти в такие жизнеугрожающие состояния как кетоацидоз и гиперосмолярная кома.

Клинические признаки

Возрастная предрасположенность у собак – 7-9 лет. Повышенный риск у таких пород как самоед, миниатюрный шнауцер, миниатюрный и той пудель, мопс. Сниженная породная предрасположенность у таких пород, как немецкая овчарка, голден ретривер и американский питбультерьер. Половая предрасположенность – суки (особенно не кастрированные).

Средний возраст наступления болезни у кошек – 10 лет. Выраженная половая предрасположенность у крастрированных самцов. Породная предрасположенность у бурмесских кошек.

История болезни и физкальные данные

Владелец чаще обращается на предмет повышенного аппетита при потере массы тела, а также полиурии и полидипсии. Но признаки могут быть слабо специфичными. Чаще отмечается истощение, но вероятно также и ожирение и нормальная масса тела. Степень дегидратации также может варьировать.

У собак характерно развитие катаракты. У кошек часто отмечают нейропатию, которая проявляется на задних конечностях в виде стопохождения (хождение на пятках).

Общий анализ крови часто без отклонений. Гематокрит может быть в норме, повышен или понижен. Вероятна стрессовая лейкограмма, характеризующаяся нейтрофилией, моноцитозом, лимфопенией и эозинопенией. При инфекции вероятна нейтрофилия с левым сдвигом.

Биохимический профиль – часто отмечается липемия и гиперхолестеролемия, вероятно повышение АЛТ, АСТ, билирубина, мочевины.

При анализе мочи характерная глюкозурия. Плотность мочи вариабельна, но обычно >1.025. При обнаружении кетонов – вероятен кетоацидоз. Лейкоциты в мочевом осадке при инфекции мочевыводящих путей представлены не всегда, для идентификации необходимо либо цитологическое либо культуральное исследование.

Соответствующая история, клинические признаки и данные физикального обследования совместно с персистирующей гипергликемией и глюкозурией – достаточны для постановки диагноза.

Дальнейшая диагностика должна дать ответы на следующие вопросы:
• Насколько тяжело заболевание, наличие кетоацидоза или гиперосмолярной комы?
• Наличие сопутствующих заболеваний, таких как стоматит и инфекции мочевыводящих путей?
• Есть ли признаки подлежащих заболеваний/факторов, таких как панкреатит, гиперадренокортицизм, диэструс или диабетогенные препараты?

Дифференциальный диагноз

• Полиурия/полидипсия:
– болезни почек
– болезни печени
– гиперадренокортицизм/гипоадренокортицизм
– гипертиреоз
– гиперкальциемия
– гипокалиемия
– препараты (кортикостероиды, диуретики, антиконвульсанты, жидкостная перегрузка)
– пиометра
– несахарный диабет
– писхогенная ПУ/ПД
– полицитемия

• Потеря веса при полифагии:
– гипертиреоз
– кишечные паразиты
– экзокринная недостаточность поджелудочной
– нефропатия или энтеропатия с потерей белка

• Гипергликемия
– стресс
– гиперадренокортицизм
– препараты (кортикостероиды, прогестерон, мегестрола ацетата)
– тотальное парентеральное питание или другие в/в жидкости
– послеобеденная
– диэструс
– феохромоцитома
– акромегалия
– острый панкреатит
– артефакты

• Глюкозурия – первичная почечная глюкозурия

Цели лечения – устранить симптомы диабета, предотвратить и/или корректировать осложнения и обеспечить оптимальное качество жизни. В отличии от людей, у животных нет необходимости поддерживать конкретный уровень глюкозы в течение дня, достаточно удерживать его в пределах 5-15 ммоль/л.

Лечение состоит из инсулиновой терапии, диеты, снижения массы тела (при ожирении), отмены диабетогонных препаратов, контроля подлежащих проблем и коррекции осложнений. Важный компонент успеха терапии – грамотное информирование и мотивация владельца.

Таблица. Протокол лечения сахарного диабета кошек и собак

Первичный прием
• Подтверждение диабета (гипергликемия, глюкозурия, повышение уровня фроктозамина)
• Лабораторная оценка – (ОАК, биохимический профиль, анализ мочи (общий, цитология, культура).
• Радиография и УЗИ брюшной полости – по показаниям.
• Отмена диабетогенных препаратов
• Начало лечения инсулином среднего срока действия ( lente insulin )
– собаки: 0,25-0,5 ИЕ/кг х 2 раза в день
– кошки 1-2 ИЕ х 2 раза в день (до 4 кг – 1 ИЕ, более 4 кг – 2 ИЕ)
• Лечение осложнений (пр. инфекция мочевыводящих путей, стоматит, гингивит)
• Кастрация (стерилизация) интактных сук.
• Диета:
– собаки: диета с высоким содержанием клетчатки
– кошки: диета с высоким содержанием белка и низким содержанием углеводов
– при избыточном весе: программа снижения веса на 1% в течение недели
– кормление перед инъекцией инсулина
• Тщательный инструктаж владельца с выдачей на руки памятки.

Читайте так же:  У кота лишай чем лечить в домашних

Повторное обследование через 1 неделю после диагностики
• Владелец кормит животное, производит инъекцию инсулина и как можно скорее доставляет животное в клинику.
• История, данные физикального обследования, масса тела.
• Измерение глюкозы крови каждые 1-2 часа на протяжении остатка дня.
• Измерение фруктозамина (при возможности)
• Регулировка доза при необходимости: у собаки повышение на 10%-25%, у коше на 0,5-1 ИЕ.
• При реакции Сомоджи или явной гипогликемии – снижение дозы как минимум на 50%

Повторное обследование через три недели после диагностики
• Все повторить как в предыдущем пункте.
• Информирование владельца на предмет домашнего мониторинга.
• Владелец отслеживает дома глюкозу посредством глюкометра один-два раза в неделю и производит сахарную кривую один раз в месяц.

Повторное обследование через 6-8 недель после диагностики
• Повторить всё как на повторном обследовании через неделю. Составление сахарной кривой может не понадобиться.
• Обсудить с владельцем проводимый им домашний мониторинг.
• При подозрении на гиперадренокортицизм и гиперсоматотропизм – провести соответствующие тесты.

Повторное обследование через 10-12 недель после диагностики
• Все повторить как в предыдущем пункте.
• Культуральное исследование мочи – как минимум ежегодно.

Прогнозы чаще благоприятные, посредством лечения удается обеспечить животном должное качество и продолжительность жизни.

Валерий Шубин, ветеринарный врач, г. Балаково

Клинический случай мочекаменной болезни у кота


Еще фото

Автор (ы): Е.А. Лаврова
Организация(и): Сеть ветеринарных клиник «Вега»
Журнал: №6 — 2016

на правах рекламы

Мочекаменная болезнь характеризуется образованием отложений (уролитов или камней) в мочевыделительной системе. Мочевые камни могут формироваться в любой части мочевой системы, но у кошек наиболее часто это происходит в мочевом пузыре. Чаще всего уролиты, образовавшиеся в мочевом пузыре, состоят из струвитов (аммонийно-магниевого фосфата) или оксалата кальция.

Мочевые камни (уролиты) образуются в мочевыделительном тракте животных из плохо растворимых кристаллоидов, и если их можно разглядеть только под микроскопом, то их называют кристаллами, видимые же невооруженным глазом называют уролитами. Множество факторов влияет на перенасыщение мочи кристаллами, а в будущем и на образование уролитов: сниженная жажда, неправильно подобранный рацион, избыточный вес, рН, плотность и температура мочи, наличие в ней предшественников кристаллизации – белка, эритроцитов, мертвого эпителия, бактерий или других кристаллов. Интенсивность роста уролитов зависит также от минерального состава, воспалительного процесса и наличия инфекционных/бактериальных агентов.

За последние несколько лет в результате появления на рынке кормов, разработанных для снижения риска образования струвитных отложений, возросла заболеваемость мочекаменной болезнью оксалатного типа.

Мусик – кот, метис, 7 лет, кастрирован, масса 6 кг. Поступил в ветеринарную клинику с жалобами на отсутствие мочеиспускания в течение суток, вялостью, отказом от корма и воды. Также владельцы отметили, что за один день до данного инцидента у кота было частое мочеиспускание, беспокойство, частое вылизывание, снижение аппетита, следы крови на наполнителе, шерсти и лотке. Стул оформленный и регулярный, диареи не наблюдалось. Рвоты и позывов к рвоте не было. Вакцинации проводятся согласно правилам. Проблем со здоровьем у Мусика до этого никогда не было.

Содержится в городской квартире. Полтора месяца назад владельцы приобрели щенка, животные ладят между собой. Кормление Мусика состоит из натуральных продуктов: сырое куриное филе, каши, вареное куриное сердце, рыба различных сортов, морковь. Иногда балуют кота сыром, вареной колбасой, лакомством для животных, молоком.

При осмотре выявлен напряженный мочевой пузырь. На пальпацию живота животное реагирует агрессивно, пытается укусить, кричит. Половой член гиперемирован, на шерсти вокруг видны следы мочи и крови. Ректальная температура 38,1°С, видимые слизистые оболочки бледно-розовые.

По результатам рентгенограммы (боковая проекция) мочевой пузырь наполненный, рентгеноконтрастные уролиты не визуализируются, в дистальной части уретры заметны множественные контрастные конкременты. По УЗИ – при сканировании в поперечной проекции размер мочевого пузыря составляет 150×110 мм, толщина стенки 4 мм, скопление гиперэхогенного материала, моча диффузно-эхогенная.

Тактика лечения. Принято решение об экстренной катетеризации мочевого пузыря под общей анестезией, промывание мочевого пузыря стерильным изотоническим раствором натрия хлорида, инфузионная терапия до стабилизации состояния, антибиотикотерапия. При катетеризации мочевого пузыря – моча застойная, окрашенная кровью.

Анализ конкрементов: белого цвета, имеют шероховатую поверхность, были определены как трипельфосфаты.

Через три дня, после стабилизации состояния животного, удаления уретрального катетера и нормализации аппетита, были взяты анализы крови и мочи. ОАМ был сдан через 5 дней после отмены инфузионной терапии, крови в моче не наблюдалось.

Клинический анализ крови: в пределах нормы.

Биохимический анализ крови: в пределах нормы, почечные показатели не повышены.

Клинический анализ мочи: кристаллы трипельфосфатов ++, рН мочи 7.0, плотность 1.030, незначительное количество эритроцитов, кокки (моча собрана из лотка).

Обоснование диагноза и дифференциальный диагноз

Острая задержка мочи на фоне обструкции уретры конкрементами (трипельфосфаты), геморрагический цистит. По результатам анализов крови, взятых через 5 дней после острой задержки мочи, почечные показатели (креатинин, мочевина, фосфор, калий) были в пределах нормы, что может служить основанием для исключения системных заболеваний почек (хроническая почечная недостаточность/острая почечная недостаточность, спровоцированная закупоркой уретры).

Пациенту было назначено:диетотерапия: диетический корм для пациентов с доказанным урологическим синдромом кошек, направленный на растворение струвитных камней и сокращение их повторного образования. С этой целью применяются корма, обеспечивающие увеличение объема выделяемой мочи и снижение ее рН до уровня 6.3 и менее. Такой рацион позволяет контролировать потребление животным магния. Также корм должен содержать натрий в таком количестве, чтобы животное потребляло больше воды, что ведет к образованию неконцентрированной мочи. Минеральных добавок и витаминов не требуется, т.к. корм является полнорационным и легкоусвояемым в желудочно-кишечном тракте.

Инфузионная терапия изотоническим раствором натрия хлорида в течение трех дней с момента поступление пациента до стабилизации состояния.

Цефазолин (антибиотик из группы цефалоспоринов 1 поколения, обладающий широким спектром бактерицидного антимикробного действия, активный к грамположительным и грамотрицательным микроорганизмам) из расчета 50 мг/кг веса животного, внутривенно/внутримышечно по 0.3 г 2 раза в день в течение 7 дней.

Этамзилат (дицинон) обладает гемостатическим действием, восстанавливает патологически измененное время кровотечения. Не вызывает гиперкоагуляции, не оказывает сосудосуживающего действия. Назначен внутривенно по 1 мл 2 раза в день в течение 3 дней с момента постановки уретрального катетера.

Прогноз заболевания: благоприятный. Эффективность лечения зависит от выполнения требований по диетологии, а именно: рацион должен состоять только из влажного/сухого диетического корма PURINA® PROPLAN® VETERINARY DIETS Feline UR St/Ox Urinary и доступа к чистой и свежей воде в достаточном объеме.

Читайте так же:  Заболевания у котов симптомы и лечение

Результат. Улучшение состояния замечено на вторые сутки после поступления пациента в ветеринарную клинику. Восстановление аппетита на вторые сутки. Общая продолжительность медикаментозного лечения составила 7 дней, диетотерапии – 6 месяцев.

Рекомендации: контроль анализов мочи один раз в 1–2 месяца. Исключить другие виды корма и лакомства со стола. Кормить по норме, указанной на упаковке. Постепенно увеличить нагрузку в целях снижения веса.

Диета при проблемах с мочевыделительной системой (при наличии лабораторно подтвержденных струвитных конкрементах) является основой любой схемы лечения пациента. Ветеринарный продукт должен быть легкоусвояемым, финансово доступным для любого уровня клиентов и иметь хорошие вкусовые качества. PURINA® PROPLAN® VETERINARY DIETS Feline UR St/Ox Urinary имеет низкий уровень магния и повышенный уровень натрия. Также данный рацион обладает свойствами подкисления мочи и снижения ее плотности за счет провоцирования жажды у животного. Мусику понравился данный корм, проблем со стороны желудочно-кишечного тракта на протяжении всей диетотерапии выявлено не было. Анализы мочи были в норме, самочувствие, состояние кожного покрова и шерсти значительно улучшились. Данный вид корма активно используется в нашей клинике и дает хорошие результаты.

Ветеринарная клиника доктора Шубина

г. Балаково, ул. Трнавская, д 4. тел. 8-987-356-69-05

Вирус лейкоза кошек (ВЛК)

Определения, возбудитель

• ВЛК – вызывает развитие хронической инфекции, которая может индуцировать неоплазию, иммунодефицит или депрессию костного мозга.
• ВЛК – РНК содержащий вирус семейство ретровирусов, подсемейство онковирусов.
• Выделено четыре подтипа (A, B, C, и T) на основании антигенности и поражений клеток мишеней.

Эпидемиология и патофизиология

• При виремии кошки содержат вирус во всех жидкостях тела, включая слюну, фекалии, молоко и моча.
• Отмечена как горизонтальная так и вертикальная передача вируса
• Горизонтальная передача вируса:
– основной путь передачи через слюну при тесном контакте между кошками (пр. груминг, совместный прием пищи и воды, драки)
– вероятна передача при гемотрансфузии, иглы или хирургический инструмент
– предметы ухода играют незначительную роль в механизме передачи, ввиду слабой устойчивости вируса во внешней среде
• Вертикальная передача вируса:
– вероятна передача ВЛК котятам от инфицированной матери (молоко, трансплацентарно, слюна).
– большая часть котят помирает в раннем возрасте, другая часть более 16 недель остаются персистентно инфицированными после заражения.
– резистентность к персистирующей инфекции повышается с возрастом, хотя степень естественной резистентности неизвестна.

• Патогенез инфекции предположительно разделен на 6 стадий.
1. Инфицирование через ротовую полость, где заражает и реплицируется в мононуклеарных клетках в миндалинах
2.Кратковременной связанное с клетками лимфатическое и виремическое распространение вируса в региональные лимфоузлы
3. Распространение вируса к системным лимфоидным тканям
4. Инфицирование прекурсоров клеток крови в костном мозге
5. Вторичная виремия и диссеминация вируса
6. Репликация вируса во множестве эпителиальных клеток, включая таковые слюнных желез, кишечника и конъюнктивы.

• Порядка двух третей кошек элиминируют вирус из организма, одна треть становится персистентно виремичными.
• При инфицировании костного мозга элиминация становится маловероятной.
• Развитие признаков зависит от мишеней вируса:
– злокачественность (инсерционный мутагенез в период репликации вируса)
– меилосупрессия (вирусная инвазия прекурсоров клеток крови)
– иммуносупрессия (по причине лимфопении и нарушению функции лимфоцитов)
– иммунноопосредованные заболевания (снижение Т супрессоров и комплекса Ab)

• В зависимости от подтипа вируса и резистентности кошки выделено четыре класса инфекции:
1. Абортивная инфекция – в случае инфицировании кошки отвечают выработкой эффективного и раннего иммунного ответа предотвращающего репликацию вируса и элиминируют клетки инфицированные вирусов.
2. Регрессивная инфекция – репликация вируса ограничена, остается малая популяция инфицированных клеток. Данные кошки антиген-негативные, но вирусный материал может быть обнаружен в клетках крови посредством ПЦР. Данные кошки могут в дальнейшем полностью элиминировать вирус. Регрессивно инфицированные кошки не проявляют виремии и не контагиозны, но вероятно заражение при гемотрансфузии.
3. Латентная инфекция – достаточное количество инфицированных клеток. Кошки антиген-негативные, но ПЦР-позитивные. Имеется потенциал реактивации для репликации вируса, но контагиозность длительно отсутствует.
4. Прогрессирующая инфекция – репликация вируса не элиминируются, ПЦР и антиген положительные. Активное выделение вирус (в основном слюна и фекалии). Данные кошки проявляют признаки заболевания в зависимости от поражения конкретных клеток.

Клинические признаки

Острое инфицирование
• Вероятные признаки:
– зачастую течение субклиническое
– лихорадка, депрессия, диарея, лимфоаденопатия ± лейкопения

Видео удалено.
Видео (кликните для воспроизведения).

Латентная инфекция
– отсутствие симптомов
– кошки могут быть здоровыми в течение месяцев или лет.

Прогрессирующая инфекция
• Вероятные варианты развития::
– иммунносупрессия: развитием вторичной инфекции (основная причина смертности)
– миелосупрессия: угнетение трех ростков кроветворения (нерегенеративная анемия, лейкопения, и тробоцитопения)
– злокачественность: характерно развитие лимфомы различной локализации, вероятно развитие лейкемии а также других новообразований
– другие вероятные признаки включают иммуноопсредованную гемолитическую анемию, гломерулонефрит, бесплодие, аборты и остеохондроматоз

• Ввиду высокой распространенности заболевания, тестированию подлежат:
– больные и истощенные кошки
– кошки с укушенными ранами или заболеваниями рта
– кошки с известным контактом с инфицированными кошками
– кошки при групповом содержании когда статус всех кошек не известен
– вновь приобретенные кошки
– кошки из гостиниц, передержек и пр.
– больные кошки должны быть тестированы не смотря на отрицательное тестирование в прошлом
– в идеале, все кошки должны проходить тесты для подтверждение негативного статуса

• Высоко специфичный ELISA тест на определение p27 ядерного антигена ВЛК
– отсутствие ложноположительных результатов, вероятны ложноотрицательные
– определение в плазме, сыворотке (оптимально), цельной крови, слюни, слезах
– ELISA тест определяет на более ранней стадии чем IFA тест
– результат может быть позитивным или негативным при латентной инфекции, поэтому подтверждение позитивного ELISA посредством IFA тестирования или повторения теста ELISA через 1-3 месяца

• IFA тест (подтверждающий)
– определяет p27 ядерный антиген ВЛК в лейкоцитах и тромбоцитах из крови или костного мозга
– поскольку положительный IFA тест оценивает вирус реплицирующийся в прекурсорах костного мозга, положительно реагирующие кошки маловероятно получат отрицательный тест в дальнейшем

Читайте так же:  Лечение гепатоза у кошек

• Культура или IFA тест костного мозга – при диагностике латентной инфекции ВЛК

• ПЦР
– современные методы диагностики для идентификации вируса в слюне не уступают серологическчим.
– высокочувствительный но дорогостоящий метод
– имеет преимущества для идентификации в неопластических тканях

Дифференциальный диагноз

• Ввиду широкого разнообразия клинических проявлений, здесь приводятся лишь характерные дифдиагнозы
• Острое заболевание – панлейкопения (парвовироз), коронавироз, бактериальные инфекции, ИПК и др.
• Анемия: геморрагия, гемотрофные микоплазмы, хронические заболевания, почечная недостаточность, иммунноопосредованная гемолитическая анемия, гистоплазмоз, атипический туберкулез, миелоптиз, воздействие токсинов и пр.
• Неоплазия – лейкемия не связанная с ВЛК, неопухолевые причины лимфоаденопатии, плевральный выпот, реномегалия и пр.

Лечение и мониторинг

• Специфическое лечение отсутствует, лечение симптоматическое и поддерживающее
– гемотрансфузия при выраженной анемии
– терапия вторичных инфекция (гемотропные микоплазмы и др.).
– терапия иммуноопосредованной гемолитической анемии
• Неоплазия по причине ВЛК лечится по стандартным протоколам
• Данные о применение иммуномодуляторов – недостаточны и противоречивы

Таблица. Мониторинг здоровья животных при ВЛК и ВИК (проводится 1-2 раза в год).

• Детальная медицинская, диетическая и поведенческая история.
• Тщательное физикальное обследование, с акцентом на лимфоузлы, кожи, глаз, и ротовой полости
• Точное взвешивание пациента
• Полный анализ крови, биохимия крови, и анализ мочи (цистоцентезом) как минимум один раз в год
• Подсчет клеток крови каждые шесть месяцев (при ВЛК).
• Исследование фекалий у пациентов при риске кишечного паразитизма или признаках желудочно-кишечных расстройств.

Таблица. Информирование при инфицировании кошек ВИК и ВЛК

• Ограничение выгула кошек для предотвращение к другим кокам и защита инфицированной кошки от травмы и инфекционных заболеваний
• Кастрация интактных животных
– в тех случаях когда невозможно изолировать инфицирвоанных кошек от неинфицированных для предотвращения передачи
– ВЛК первично распространяется при тесном, интимном контакте (пр. дружелюбными кошками)
– вакцинация любых ВЛК-отрицательных кошек контактирующих с инфицированными
– ВЛК первично передается через укусы (пр. между враждующими кошками)
– передаче мало вероятна в социально стабильном доме, и решение о вакцинации ВИК негативных кошек находящих в контакте принимается с предосторожностью, так как вакцина может изменить результаты последующего тестирования
• Кормление промышленными кормами высокого качества.
– избежание сырого мяса и яиц, и не пастеризованного молока как потенциального источника бактерий и паразитов
– тщательный мониторинг инфицированных кошек на потенциальные признаки болезни (пр. изменения локальных взаимодействий с людьми или другими щенками, изменения в уровне поведения и сна, изменения приема пищи и воды, неожиданные потеря или набор веса, зловоние при дыхании
• Консультироваться с ветврачом сразу с ранними признаками заболевания

• Длительность жизни кошек с виремией ниже чем у не зараженных, но затруднительно определить прогнозы для конкретного животного.

Предотвращение

Вакцинация
• Вакцинация против ВЛК не рассматривается как основная вакцинация, но рекомендована для кошек с риском воздействия (кошки с доступом на улицу, кошки живущие с инфицированными кошками, при множественном содержании когда статус других животных не известен).
• Доступны несколько вакцин, данные по эффективности противоречивы, в основном рекомендованы вакцины с инактивированным вирусом.
• Рекомендовано тестирование до проведения вакцинации для подтверждения негативного статуса
• Вакцинация позитивных кошек не приносит вред, но и не приносит пользы. Однако вакцинация ложно обнадеживает владельцев, и разочаровывает когда инфекция все таки проявляется.

Таблица. Рекомендации по предотвращения ВЛК и ВИК для питомников

• Вновь приобретенные кошки – изоляция и тестирование до введения в популяцию. Кошки – разведение только с тестированными самцами. После возвращения, кошки должны быть изолированы и тестированы в течение 60 дней.
• После выставок – тестирование не обязательно (низкий риск заражения)
• Питомники поддерживающие негативный статус не требуют вакцинации против ВЛК или ВИК, так долго пока кошки не имеют доступа на улицу.
• Кошки, имеющие отправку кошек outside stud service должны быть рассмотрены как кандидаты на вакцинацию ВЛК и дополнительное тестирование.
• Вакцинация против ВИК не рекомендована, так как ВИК не характерен в питомниках и вакцинация пересекается с тестированием.
• Инфицированные кошки должны быть удалены из питомника.

[3]

Таблица. Предотвращение трансмиссии ВЛК и ВИК в госпитале.

• ВЛК и ВИК – нестабильный вирус, легко дезинфицируется общими детергентами и дезинфектантами.
• Обеспечение рутинного контроля инфекции
• Рутинное мытье руки
• Дезинфекция оборудования, клеток, чашек для пять и воды, боксов, и далее
• Стерилизация дентального и хирургического инструмента
• Избежание многодозовых бутылочек или вакцин
• Кормление кошек индивидуально, выбрасывать остатки пищи
• Бережное обращение инфицированных жидкостей тела (кровь, моча, слюна, фекалии)
• Скрининг доноров

Ветеринарная клиника доктора Шубина, г. Балаково

Возможности лекарственной терапии лимфомы кошек по схеме СОР (винкристин, циклофосфан, преднизолон)

Материалом для исследования послужили 34 кошки с цитологически подтвержденным диагнозом «лимфома», проходившие курс ХТ по протоколу СОР в период с 2008 по 2013 гг. Ответ на лечение в виде ПР опухоли отмечен у 61,8 % пациентов с МБП 224 дня и ОПЖ 423 дня. Прогрессирование заболевания наблюдали у 23,5 % животных. Чувствительность анатомических форм к ХТ: экстранодальная (ПР 100 %),мультицентрическая (ПР 71,4 %), средостенная (ПР 66,6 %). Худший эффект у алиментарной (ПР 58,3 %) и смешанной формы (ПР 0 %). Только в одном случае не было ответа на лечение вирусассоциированной лимфомы, в остальных (4 кошки) наблюдали ПР и СП. Осложнения в ходе лечения (диспепсические расстройства и гематологические токсикозы) отмечены в 23,5 % случаев, из них миелосупрессия составила 14,7 %.

Виктория Олеговна Полиматиди — ветеринарный врач, онколог ветеринарной клиники «Биоконтроль»

[2]

Марина Николаевна Якунина — старший научный сотрудник Лаборатории комбинированной терапии опухолей НИИ ЭДиТО ФГБУ Российский онкологический научный центр им. Н.Н. Блохина” Минздрава РФ, доктор ветеринарных наук, ветеринарный врач, онколог, руководитель отделения общей онкологии и химиотерапии ветеринарной клиники «Биоконтроль».

Анна Леонидовна Кузнецова — кандидат биологических наук, cтарший научный сотрудник Клиники экспериментальной терапии НИИ КО ФГБУ “Российский онкологический научный центр им. Н.Н. Блохина” Минздрава РФ, ветеринарный врач, ведущий онколог ветеринарной клиники «Биоконтроль».

Александр Александрович Шимширт — ветеринарный врач Клиники экспериментальной терапии НИИ КО ФГБУ “Российский онкологический научный центр им. Н.Н. Блохина” Минздрава РФ, ведущий онколог ветеринарной клиники «Биоконтроль».

Ключевые слова: лимфома, кошка, химиотерапия

Сокращения: МБП — медиана безрецидивного периода, ОПЖ— общая продолжительность жизни, ПР — полная регрессия, СП — стабилизация процесса, ХТ — химиотерапия, ЧР — частичная регрессия, СОР — cyclophosphamide, vincristine, prednisone (циклофосфамид, винкристин, преднизолон), FeLV — Feline leukemia virus (вирус лейкемии кошек), FIV — Feline immunodeficiency virus (вирус иммунодефицита кошек), L-asp — asparaginase (L-аспарагиназа, или L-аспарагин ами- догидролаза)

Лимфома — наиболее часто регистрируемое у кошек гематопоэтическое онкозаболевание, характеризующееся поражением лимфатической системы вне костного мозга. Инцидентность — 200 случаев на 100 000 особей [7]. Соотношение заболеваемости — самцы: самки 3:1 [2]. К лимфоме предрасположены животные в возрасте от 7 до 15 лет, а также до 3 лет, имеющие положительный статус по FeLV и FIV [4].

Читайте так же:  Лишай у кошек начальная стадия лечение

Благоприятный прогноз эффективности лечения у кошек зависит от следующих факторов: ранняя клиническая стадия; анатомическое расположение; добавление доксорубицина к протоколу ХТ [7].

Один из главных факторов развития лимфомы у кошек — наличие вируса лейкемии (FeLV) и иммунодефицита (FIV) [3]. Около 60 % молодых животных имеют лимфому, ассоциированную с FeLV и FIV, тогда как у кошек старшей возрастной группы процент вирусоносительства колеблется в пределах 14…25 % [4]. При этом вирусассоциированная лимфома менее чувствительна к ХТ, период ремиссии короткий, а выживаемость составляет в среднем 126 дней [9]. Напротив, у FeLV-отрицательных кошек (полный ответ на ХТ отмечен в 30 % случаев) продолжительность жизни достигает 1,5 года после постановки диагноза [6].

Чувствительность разных анатомических форм лимфомы к ХТ различна. При средостенной форме частота ПР достигает 92 %. Другие исследования показали ПР у 63,6…85,7 % пациентов с лимфомой носа и мультицентрической формой, при этом отмечено увеличение

продолжительности жизни животных (358 и 378 дней, соответственно). Худшие результаты показала алиментарная форма лимфомы (ПР отмечена у 63,6 % пациентов, МБП составила 245 дней) и смешанная форма (ПР у 72,7 %, МБП — 171 день) [8].

Выживаемость кошек без лечения не превышает 6…8 недель, лечение только кортикостероидами увеличивает показатель до 3 месяцев [7].Основным методом лечения лимфомы считают системную ХТ, основанную на применении таких препаратов, как винкристин, циклофосфамид, доксорубицин, аспарагиназа, метотрексат и хлорамбуцил как в монорежиме, так и в различных комбинациях.

Сегодня для лечения кошек с лимфомой предложены и проанализированы различные схемы комбинированной ХТ, каждая из которых имеет свои достоинства и недостатки

Наиболее целесообразным протоколом ХТ в лечении лимфом кошек можно считать протокол СОР (циклофосфамид + винкристин + преднизолон), который характеризуется такими показателями, как хороший клинический эффект, выраженная пролонгация жизни и минимальное число осложнений (нейтропения отмечена у 20 % животных) [1]. Однако разрозненность данных об эффективности лечения делает необходимыми дополнительные исследования указанной комбинации препаратов.

Цель и задачи исследования

Цель: оценить эффективность комбинации СОР при лечении спонтанной лимфомы у кошек.

Задачи:

  • оценить эффективность лечения;
  • определить продолжительность безрецидивного периода и ОПЖ пациентов;
  • показать чувствительность различных анатомических форм лимфомы к протоколу СОР;
  • оценить эффект лечения у FeLV- и FIV-ассоциированной лимфомы;
  • выявить частоту непосредственных и отдаленных осложнений лечения.

Материалы и методы

Материалом для исследования послужили 34 кошки: 24 (70,6 %) самца и 10 (29,4 %) самок, с цитологически или гистологически подтвержденным диагнозом «лимфома», проходившие лечение химиопрепаратами по протоколу СОР в период с 2008 по 2013 гг. в «Клинике экспериментальной терапии» НИИ КО РОНЦ им. Н.Н. Блохина.

Возраст пациентов варьировался от 5 месяцев до 18 лет: 23,5 % животных (n=8) — до 5 лет; 26,5 % (n=9) — с 5 до 10 лет; 50 % (n=17) — старше 10 лет. Средний возраст заболевших — 8 лет.

По анатомическим формам лимфомы группы животных распределились следующим образом: 35,3 % (n=12) — алиментарная; 20,6 % (n=7) —экстранодальная; 20,6 % (n=7) — мультицентрическая; 14,7 % (n=5) — смешанная и 8,8 % (n=3) — средостенная.

Анализы серологическими методами на FeLV и FIV были проведены у 94,1 % животных (n=32). FeLV подтвердился у 12,5 % кошек (n=4), FIV — только у 3,1 % (n=1).

ХТ проводили по схеме СОР, в дозах для циклофосфамида — 300 мг/м2, для винкристина — 0,5 мг/м2, последовательно, внутривенно, с трехкратным интервалом 10…14 дней.

Премедикация включала в себя гипергидратацию в дозе 25 мл/кг/ч с добавлением антиэметиков и антигистаминных средств, чтобы исключить риск развития аллергических реакций и рвоты во время процедуры.

Ответ на лечение был определен на основании физикального исследования пациентов, рентгено- и сонографии, а также общего клинического и биохимического анализов крови.

Эффективность лечения оценивали по следующим критериям:

  • ПР— признаки опухоли не обнаруживаются при физикальном исследовании или визуальной диагностике;
  • ЧР — > 50 % уменьшение размера опухоли;
  • СП — 25% увеличение размера опухоли.

МБП и МПЖ оценили с использованием статистической обработки данных по стандартному методу Фишера—Стьюдента.

Результаты

Эффективность лечения отмечена у 79,4 % кошек (n=27), при этом ПР наблюдали у 61,8 % животных (n=21), ЧР — у 2,9 % (n=1), СП —у 11,8 % (n=4). МБП составила 224 дня (32…1133 дня), медиана ОПЖ — 423 дня (разброс от 73 до 1234 дня).

Медиана ОПЖ у кошек с ПР после ХТ составила 423 дня, с ЧР — 121 день, с СП — 325,5 дней. Выживаемость больше 1 года отмечена у 38,2 % животных (n=13) и больше 2 лет — у 23,5 % (n=8). Прогрессирование отмечено у 23,5 % (n=8) пациентов, которые впоследствии были переведены на «спасательные» протоколы с добавлением доксорубицина либо L-asp.

По анатомическим формам наиболее поддающимися лечению оказались экстранодальная (ПР 100 %) и мультицентрическая формы (ПР 71,4 %; ЧР 14,3 %; прогрессирование 14,3 %), средостенная (ПР 66,6 %, СП 33,4 %). Худший эффект достигнут у алиментарной (ПР 58,3 %; СП 8,3 %; прогрессирование 33,4 %) и смешанной формы (СП 40 %; прогрессирование 60 %).

У FeLV-положительных животных (n=4) средний возраст составлял 2,6 лет, анатомические формы — средостенная (2/4) и алиментарная (2/4). Животные отреагировали на лечение следующим образом: ПР у средостенной и алиментарной формы — 5,8 % (n=2) c безрецидивным периодом 324 и 235 дней, соответственно; СПу средостенной формы — 2,9 % (n=1) с безрецидивным периодом 47 дней и прогрессирование у животного с алиментарной формой лимфомы — 2,9 % (n=1).

Читайте так же:  Заболевание у кошек кальцивироз симптомы и лечение

FIV-положительное животное — 2,9 % (n=1) — поступило в клинику в возрасте 10 лет, с локализацией лимфомы в носовой полости. В результате лечения отмечена СП сроком в 797 дней.

Системный подход к лечению почечной недостаточности у кошек и собак

Гемодиализ относится к внепочечным (экстракорпоральным) методам очищения крови.
Цель метода – эвакуация из кровеносного русла токсичных продуктов обмена искусственным (внепочечным) путем и коррекция ионного состава плазмы крови.

Все биохимические процессы в организме как человека, так и животных протекают в жидкостной среде. Там же происходит и накопление уремических токсинов при нарушении функции почек.

Жидкостная среда организма (далее – «вода» – термин, используемый в сфере диализа) представлена в следующих пропорциях:

  • вода плотных тканей 40 %;
  • внутриклеточная вода 33 %;
  • интерстициальная жидкость и лимфа 12 %;
  • плазма крови 4,5 %;
  • вода хрящей 4,5 %;
  • необменная вода костей 4,5 %;
  • трансцеллюлярная вода 1,5 %.

При почечной недостаточности накопление мочевых токсинов происходит не только в крови, а во всей обменной или активной воде организма. Активная вода организма, требующая очищения, составляет 70 % массы тела (это в 10 раз больше объема крови). В случае принятия решения о проведении гемодиализа это ключевой момент при расчете его дозы.

Гидродинамически кошку или собаку можно представить как сосуд с жидкостью, разделенный множеством мембран. Обмен веществ протекает через мембраны медленно (выравнивание уремических токсинов крови и остальной жидкости занимает примерно 4 часа) и находится в большой зависимости от степени обезвоживания. В обезвоженной клетке обменные процессы проходят в разы медленнее, т.е. при наличии животного массой 10 кг с мочевиной крови 50 ммоль/литр мы имеем дело с объемом воды 7 литров с мочевиной 50 ммоль/литр, который нам надо очистить с помощью почек либо экстракорпорально (внепочечно – гемодиализ).

[1]

Именно поэтому плазмаферез неэффективен при уремической интоксикации, поскольку удаляется 30 % плазмы, это примерно 1,5 % от общей воды организма, в которой растворены токсины.

Лечение любой почечной патологии, иначе – нефропротекция, сводится к обеспечению оптимальных условий для работы пораженного органа. Если почки сохранили достаточно функциональной способности, уремия начнет снижаться сразу после устранения патологического фактора.

На момент написания этой статьи автор выделяет 8 основных критериев, без учета которых не удастся достичь оптимальных условий для почек:

Послесловие

Почти все обращения к нам по поводу ОПН или ХПН у собак и кошек происходят из сторонних клиник с большим опозданием. Большинство обращающихся к нам владельцев считают (с подачи лечащего врача) гемодиализ крайней мерой – «если все остальное не помогло». Уважаемые коллеги и владельцы животных, гемодиализ не поможет, если почки мертвы.
Гемодиализ – это средство, способное дать врачу время, чтобы полноценно осуществить необходимую нефропротекцию.

Что будет с пациентом, у которого полностью нарушилась фильтрационная способность почек, например с тотальным острым канальцевым некрозом (ОКН) при пироплазмозе? Пока мы будем восстанавливать канальцевый эпителий, а это занимает иногда до 20 дней, пациент умрет от банальной уремии на 7–8-й день, несмотря на все наши капельницы, просто не дожив до своего выздоровления.
Часто к нам поступают на «очистку» пациенты с мочевиной 90–100 и креатинином за 2500. При таких показателях уремии, как правило, в организме уже запущены необратимые каскадные процессы системной дегенерации обмена веществ и сделать что-либо бывает уже просто невозможно.

Как понять, что наша терапия неэффективна? Выполняя назначенное животному лечение, вы берете анализ крови на мочевину с креатинином и повторяете его через 24 часа. Не будьте самоуверенны, не назначайте повторную сдачу анализов через 5–7 дней, обязательно проверьте себя через сутки: правильно ли вы выполнили назначения, все ли патологические факторы учли. Проводить исследования нужно в одной лаборатории, так как разные лаборатории имеют разные погрешности измерений, а разница этих погрешностей скроет истинную суточную динамику. Если показатели растут – почка либо мертва, либо вы упустили какой-то патологический фактор.

Не нужно проводить лечение неделями, при адекватном состоянию животного назначении улучшение его состояния должно наблюдаться уже через 12 часов. Если этого не происходит, срочно надо менять тактику лечения, видимо, какой-то фактор не учтен при назначениях: Ph плазмы крови, анемия, ионный состав плазмы крови, степень обезвоживания, степень истощения, наличие инфекции (системной или мочевыводящих путей), сопутствующие заболевания и т.д.

Самые важные слова, которые должен знать врач про ХПН и именно с этой фразой он должен подходить к любому «почечнику»: ХПН – это не диагноз.

ХПН – это симптомокомплекс длительностью от 1 месяца до нескольких лет, обусловленный гибелью нефронов в почке и потерей их функции.

Видео удалено.
Видео (кликните для воспроизведения).

Причины этого симптомокомплекса (гибели нефронов) могут быть самые разные: повышенное артериальное давление, хронический пиелонефрит, гидронефроз, нефросклероз, целый ряд аутоиммунных болезней, сахарный диабет и т.д.
Иными словами, все, что приводит к гибели нефронов – истинная причина, следствием которой уже является патологический симптомокомплекс ХПН. Ищите, ищите и устраняйте патологические факторы!

Источники


  1. Баженов, С. Ветеринарная токсикология / С. Баженов. — М.: Колос, 1998. — 319 c.

  2. Комарова, Е. Н. Английский язык для специальностей «Зоотехния» и «Ветеринария» / English for Students of Animal Husbandry and Veterinary Medicine / Е.Н. Комарова. — М.: Академия, 2010. — 384 c.

  3. Руководство по ветеринарной паразитологии. — М.: Техноперспектива, 2018. — 100 c.
  4. Дэвид, Рэми Навикулярный синдром у лошадей / Рэми Дэвид. — М.: Аквариум, 2018. — 923 c.
  5. Шакуров, М. Ш. Основы общей ветеринарной хирургии / М.Ш. Шакуров. — М.: Лань, 2011. — 256 c.
Протоколы лечения кошек
Оценка 5 проголосовавших: 1

ОСТАВЬТЕ ОТВЕТ

Please enter your comment!
Please enter your name here